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Was ist der ovarialzyklus. Bild einer Eizelle

Was ist der Eierstockzyklus

El Eierstockzyklus es ist der Motor des Genitalzyklus der Frau. Durch ihre Eierstockfollikel, dass sie sich trennen, wenn sie reifen Östrogen und durch die Umwandlung in Gelbkörper Östrogene absondern und Progesteron, produzieren die zyklischen Veränderungen, die in den übrigen Organen des Genitalapparates (Endometrium, Zervikalzyklus usw.) stattfinden. Das Eierstockzyklus es wird durch die Kortiko-Hypothalamus-Hypophysen-Achse moduliert.

Alle Inhalte dieses Artikels beziehen sich auf die anatomischen und physiologischen Faktoren, die mit der Fruchtbarkeit und Fortpflanzung. Deshalb wollten wir einen monografischen Inhalt widmen, der sich eingehend mit all diesen Elementen auseinandersetzt.

El Follikel der zum Eisprung bestimmt ist, stammt aus einer Gruppe wachsender Follikel, die wiederum von den ruhenden Follikeln stammen, die sich in der Embryonalperiode gebildet haben (Urfollikel). Bei 30 Tagen intrauterinem Leben gibt es 2.000 Keimzellen; In der 20. Woche sind etwa 7 Millionen Keimzellen von einer Zellschicht aus den Geschlechtssträngen (prägranuläre Zellen) umgeben. Von da an gibt es eine keimende Entvölkerung der Gonade. Bei der Geburt gibt es weniger als 1 Million Primordialfollikel. Wenn sie die Pubertät erreichen, erreichen sie keine 300.000 und da sie nur bis ovulieren Wechseljahre etwa 400 Follikel, die Follikelatresie bleibt, da das Schicksal von 99.9% der Follikel, die in der pubertärer Eierstock. Die Follikelentwicklung ist ein kontinuierlicher Prozess und wird nur unterbrochen, wenn die Reserven erschöpft sind.

aus Urfollikel das Eierstockzyklus. Der Urfollikel besteht aus a Eizelle im Diplotänstadium in der meiotischen Prophase, umgeben von einer Schicht aus Granulosazellen. Sobald sein Wachstum beginnt, entwickelt es sich zu einem präantraler Follikel. Die Eizelle wird größer. Die Granulosazellen vermehren sich und bilden mehrere Schichten um die bereits durch die Zona pellucida geschützte Eizelle. Der Follikel nimmt mit dem Auftreten von Zellen der Theca interna in seiner Peripherie zu, die vaskularisiert sind und Steroide produzieren. Die Vaskularisierung der Theka ermöglicht die Gonadotropine beeinflussen den präantralen Follikel und erreichen die Granulosazellen, die avaskuläre Schicht, durch die Gap Junctions, die jedoch die einzige Schicht ist, die Rezeptoren für FSH hat. Die Granulosazellen synthetisieren Östradiol, wenn auch in unzureichenden Mengen, und sie synthetisieren in geringem Umfang auch Androgene und Progesteron.

La internes Teakholz, das Rezeptoren für LH enthält und auf seinen Reiz reagiert, synthetisiert Androgene, die in die Körnerschicht übergehen und dort zu Östrogenen aromatisiert werden. Die Granulosa wächst aufgrund der Anwesenheit von Östrogenen und FSH. Ohne ausreichend FSH oder bei einem Überschuss an LH kommt es nicht zur Aromatisierung von Androgenen zu Östrogenen und der Androgenüberschuss im präantralen Follikel führt zu dessen Atresie, zum Tod durch Apoptose von Follikelzellen.

Die zunehmende Produktion von Östrogenen führt zur Anwesenheit einer Flüssigkeit, die einen Raum in der Granulosaschicht namens follikuläres Antrum schafft, der das Zentrum des Follikels einnimmt und die Eizelle an ihre Peripherie verdrängt (Antralfollikel).

Diese Follikelflüssigkeit ist reich an Steroiden, Gonadotropinen, Elektrolyten und Proteinen. Der Anteil dieser Stoffe ist entscheidend, um die Qualität der Eizelle und Follikelwachstum.

Das endgültige Wachstum der Follikel, das ein physiologisches Maximum von etwa 2 cm Durchmesser erreicht, ist hauptsächlich auf die Ausdehnung des Antrums zurückzuführen. Außerhalb des inneren Teakholzes erscheint eine faserige Struktur namens externes Teakholz. Rezeptoren für LH, Prolaktin und Prostaglandine kommen auch in Granulosa vor, Substanzen, die alle mit dem Mechanismus der Follikelruptur in Verbindung stehen und Eisprung.

Zwischen dem fünften und siebten Tag des Zyklus erfolgt die Auswahl der dominanter Follikel, ich meine, die, die zum Eisprung bestimmt ist.

Der Anstieg der Östrogenproduktion verlangsamt die Sekretion von FSH (negativer Rückkopplung). Der gonadotrope Abstieg verlangsamt das Wachstum weniger entwickelter Follikel, die zum Scheitern verurteilt sind Atresie; der dominante Follikel entgeht den Folgen der Abnahme von FSH die er selbst verursacht hat, indem er zur
erhöhtes Östrogen, dank seines höheren Gehalts an FSH-Rezeptoren und seiner stärkeren Vaskularisierung, was die Ankunft und Wirkung von FSH in den Granulosazellen erleichtert.

Auch nichtsteroidale Ovarialregulatoren tragen zur Selektion des dominanten Follikels bei. Es wurde vorgeschlagen, dass aktivin es könnte einer der Faktoren sein, die Granulosazellen stimulieren, FSH-Rezeptoren zu exprimieren. Ebenso die aktivin es kann die steroidogene Aktivität von Granulosazellen beeinflussen. Das Gonadostatine (follikuläres Inhibin oder Folliculostatine) hemmen die Sekretion von Gonadotropine. Hemmstoffe der Eizellreifung (IMO) würde ihre vorzeitige Reifung verhindern. Luteinisierungsinhibitoren (LI) würde vermeiden Luteinisierung vorzeitige Granulosazellen. Es gibt auch Modulatoren der follikulären Reaktion auf Gonadotropine wie z Wachstumsfaktoren.

Aufgrund seiner Größe nimmt der reife Follikel einen großen Teil des Eierstocks ein und ragt an seiner Oberfläche hervor, und er wird so dünner, dass man spüren kann, wo er brechen wird. Der reife Follikel heißt De Graaf, und misst etwa 2 cm im Durchmesser und darin sieht man die Follikelflüssigkeit, die ihr Zentrum einnimmt, die Granulosaschicht, in der die Eizelle umgeben von Granulosazellen, die den «ovigerous cluster» bilden, und die Zellschichten der Teak.

La Eisprung Es beginnt mit der Bildung eines Lochs (ovulatorisches Stigma) von 1 oder 2 mm, durch das die Follikelflüssigkeit langsam austritt und Granulosazellen und die Eizelle mitschleppen, umgeben von der sogenannten Corona radiata.

La Eisprung Es wird durch den reifen Follikel selbst ausgelöst, da seine steigenden Östradiolspiegel den LH-Anstieg auf Hypophysenebene (das Triggerhormon, das den Eisprung auslöst) verursachen und auf lokaler Ebene die Produktion von LH-Rezeptoren in der Granulosa begünstigen. Die Initiierung der Progesteronproduktion durch die Granulosazellen in der präovulatorischen Phase begünstigt auch den Eisprung, da es die Wirkung von Östradiol auf die Auslösung des Peaks von . verstärkt LH und FSH.

Sowohl die FSH- als auch die LH-Spitzen treten nach der Entladung des Hypothalamus-Hormon (GnRH). Der FSH-Peak, von geringerer Intensität als der von LH, aber damit synchron, begünstigt die Freisetzung von Eizelle und trägt zur Produktion von LH-Rezeptoren bei, um das ordnungsgemäße Funktionieren des Gelbkörper.

Der genaue Mechanismus der Follikelruptur und der Ausstoßung des Eizelle umgeben von der Corona radiata, ist es nicht bekannt. Gonadotropine und insbesondere LH stimulieren die Sekretion von Prostaglandinen und des Plasminogenaktivators sowie die Kumulusverschleimung. Die enzymatische Verdauung der Follikelwand scheint eine
der wichtigsten Prozesse, die zum Eisprung führen.

Diese Substanzen verändern die apikale Region des flikuläre Wand durch vaskuläre, enzymatische und entzündliche Reize, die den Follikelbruch und die Freisetzung der reifen Eizelle erleichtern.

El Gelbkörper (CL) ist die endokrine Drüse, deren Aktivität am kürzesten im Körper ist; es dauert nur 14 Tage, wenn keine Schwangerschaft eingetreten ist. Das Gelbkörper wird von der Luteinisierung der Granulosa- und Thekazellen, die in der Eierstock nach dem Eisprung. Aufgrund der Farbe seiner Zellen wird er auch als Gelbkörper bezeichnet.
mit Lipoiden beladen. Der Gelbkörper produziert Östrogene, Progesteron eine geringe Menge Androgene.

Progesteron hemmt die Entwicklung neuer Follikel. Die Wartung der Gelbkörper Es ist auf die basale LH-Sekretion und möglicherweise auf Prolaktin zurückzuführen, da sich auf Zellen des Gelbkörpers Prolaktinrezeptoren befinden.
Die Anwesenheit von LH-Rezeptoren nimmt bis zum siebten postovulatorischen Tag zu. Die wahrscheinlichste Erklärung für die Luteolyse oder Regression des Gelbkörpers ist, dass die CL aufgrund der abnehmenden Fähigkeit, auf die während der Lutealphase vorherrschenden Plasma-LH-Spiegel zu reagieren, zurückgeht.

Histologisch werden in der Evolution des Gelbkörpers vier Stadien unterschieden:

1. Verbreitung. Der kollabierte Follikel verdickt die Theca interna, deren große Zellen Lipoide enthalten;
2. Vaskularisierung. Die Granulosazellen verwandeln sich in Lutealzellen, die Blutgefäße dringen aus der Theka ein und fluten die kollabierte Höhle mit Blut. Thekazellen dringen auch in Form von Streifen oder Spornen in die Körnerschicht ein und verleihen dem Gelbkörper das Aussehen einer Girlande;
3. Reife. Das Corpus luteum ist 4 Tage nach dem Eisprung reif. Luteinisierte Theca interna- und Granulosazellen sezernieren Östrogene in ähnlichen Mengen wie in der Follikelphase und Progesteronspitzen. Das Corpus luteum wird als gelbe Beule am Eierstock von 1 cm Durchmesser dargestellt, in der die ovulatorische Narbe nicht mehr beobachtet wird;
4. Rückschritt. 10 Tage nach dem Eisprung, wenn keine Schwangerschaft stattgefunden hat, bildet sich der Gelbkörper zurück. Östrogen- und Progesteronspiegel sinken. Histologisch treten Fibrose und Hyalinisierung auf. Am Ende dieses Prozesses ist die gelbe Farbe verschwunden, ihr Volumen ist reduziert, sie ragt nicht mehr an der Ovarialoberfläche hervor, sondern es bleibt ein kleiner Narbenbereich und eine hyalinisierte Fibrose erscheint auf dem Schnitt: die Körper Albicans.

Wenn eine Schwangerschaft eintritt, kehrt der Gelbkörper nicht zurück und produziert weiterhin Progesteron in zunehmenden Mengen, um die Schwangerschaft aufrechtzuerhalten. Das Corpus luteum gravidarum wird durch das vom Trophoblasten sezernierte humane Choriongonadotropin (HCG) stimuliert. Dieses LH-ähnliche Gonadotropin blockiert die Synthese von Prostaglandinen und verhindert zusammen mit Progesteron die Entwicklung neuer Follikel. Morphologisch ist die trächtige CL ähnlich zu Menstruationskorpus luteum.

Follikel, die noch nicht ausgereift sind, werden gefestigt und produzieren eine eher faserige als hyalinisierte Formation, die als faseriger Körper bekannt ist. Follikuläre Tresie ist ein kontinuierliches Phänomen wie die Follikelentwicklung. Diese ataresischen Follikel behalten ihre Fähigkeit, Steroide, hauptsächlich Androgene, für einige Zeit zu synthetisieren, indem sie LH-Rezeptoren aufrechterhalten. Dies hilft, den follikulären Atresieprozess zu beschleunigen und die Libido durch Erhöhung der Androgene zu steigern.

Endometriumzyklus

El Endometrium es ist ein guter Effektor von Ovarialsteroiden. Das Endometriumzyklus es ist mit dem Ovarialzyklus synchronisiert. Während der Follikelphase proliferiert das Endometrium, nach dem Eisprung, dh während der Lutealphase wird das Endometrium sekretorisch. Wenn der Gelbkörper seine Aktivität einstellt, wird der Endometriumschleimhaut kommt heraus, was zu dem führt Menstruation.

Nach der Menstruation die Endometrium weniger als 2 mm dick ist; dann betreten wir die proliferative Phase, wo das Drüsenepithel zylindrisch, niedrig, mit zentralen Kernen ist und die Drüsen schmal und geradlinig sind. Unter dem zunehmenden östrogenen Stimulus wird das Endometrium dicker, die Drüsen verlängern sich, die Drüsenzellen sind deutlich zylindrisch, mit Kernen auf verschiedenen Ebenen (Pseudostratifizierung) und es treten Mitose- und Haarzellenfiguren auf. Das Stroma besteht aus Zellen mit wenig Zytoplasma. Mit fortschreitendem Zyklus schwillt es an und es treten auch Mitosefiguren auf.

Nach Eisprung el Endometrium Geben Sie die sekretorische Phase. Das Vorhandensein steigender Progesteronmengen und die begrenzte und vorübergehende Abnahme des Östrogens halten das Drüsenwachstum aufrecht, und da die Dicke des Endometriums nicht zunimmt, falten sich die Drüsen wie eine Ziehharmonika und nehmen ein gewundenes Aussehen an. In der initialen sekretorischen Phase treten subnukleäre Vakuolen in Drüsenzellen auf und Pseudostratifikation verschwindet. Spezifische Färbungen ermöglichen die Identifizierung von Glykogen und Mucopolysacchariden in den Vakuolen.

Anschließend steigen diese Vakuolen zum apikalen Pol der Zellen auf und geben ihren Inhalt in das Drüsenlumen ab; daher der Name der sekretorischen Phase.

Endometriale Stromazellen erhöhen das Zytoplasmavolumen und nehmen eine polyedrische Struktur an.
Mit fortschreitender sekretorischer Phase werden diese Veränderungen deutlicher: Die Drüsenlumen sind voller Sekret. Die Drüsen nehmen, wenn sie in Längsrichtung geschnitten werden, das Aussehen von Sägezähnen an, und das Stroma erscheint ödematös.

Am Ende der sekretorischen Phase reduziert das Stroma sein Ödem, jedoch kommt es zu einer der Decidua gravidarum ähnlichen Reaktion (pseudodeziduale Reaktion) und einer Leukozyteninfiltration, die den Beginn der Menstruation markiert. Diese histologischen Veränderungen des Endometriums ermöglichen es uns, den Zeitpunkt des Zyklus, in dem sich die Frau befindet, genau zu kennen, und die Endometriumbiopsie ist eine unschätzbare Hilfe, um die Funktion der Gebärmutterschleimhaut zu kennen Eierstockzyklus.

Die Wirkung von Östrogenen und Progesteron auf das Endometrium hängt vom Vorhandensein von Rezeptoren für diese Hormone im Zielgewebe ab. Sowohl Östrogen (ER) als auch Progesteron (RP) Rezeptoren befinden sich im Kern von Epithel- und Stromazellen der funktionellen und basalen Schichten des Endometriums. Der ER-Gehalt ist im spät proliferativen Endometrium am höchsten und nimmt während der Postovulationsphase des Zyklus im Epithel und noch schneller im Stroma allmählich ab. Der RP-Gehalt in der funktionellen Schicht steigt in der frühen bis späten proliferativen Phase an und bleibt in der frühen sekretorischen Phase hoch. Der RP-Gehalt des Drüsenepithels nimmt während der sekretorischen Phase ab, während sein RP-Gehalt im Stroma und Myometrium signifikant ist.

Der Abfall von Östrogen und Progesteron verursacht eine Stromafragmentierung, interstitielle Blutung und eine Abschuppung des Gewebes bis zu seiner Basalschicht.

Die Ergebnisse mehrerer Studien deuten darauf hin, dass die endometriale Produktion von Prostaglandinen, die als Vasokonstriktoren wirken können, zu diesem Zeitpunkt erhöht ist. Dies kann auch die Zunahme der Uteruskontraktionen zum Zeitpunkt der Menstruation erklären. Darüber hinaus erreicht die fibrinolytische Aktivität während der Menstruation maximale Werte im abgeschuppten Endometrium. Die mangelnde Gerinnbarkeit des Menstruationsblutes wäre die Folge der Zunahme dieser Aktivität.

Am dritten oder vierten Tag nach Beginn der Menstruation muss das Endometrium vollständig regeneriert werden. Der Ursprung dieser schnellen Regeneration wird diskutiert: ob aus der Drüsengasse der Basalschicht, die intakt bleibt, ob aus dem Stroma, das eine metaplastische Transformation durchmacht und zu Drüsenepithel wird, oder ob es Spuren von Endometrium der nicht abgeschuppte schwammartige Schicht, die erneut die Gebärmutterschleimhaut auskleidet. In jedem Fall hängt die Kontrolle der Dauer der Menstruationsblutung vom Grad der Regeneration des Endometriums ab.

Ausgewählte Bibliographie
Copeland LJ. Fortpflanzungsphysiologie. In: Gynäkologie. 2. Auflage. 59-98.
Leitartikel Panamericana, 2003.

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