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Qual é o ciclo ovariano. Imagem de um óvulo

Qual é o ciclo ovariano

El ciclo ovariano é o motor do ciclo genital da mulher. Através de Folículos ovarianos, que quando amadurecem eles segregam estrogênio e transformando-se em Corpo lúteo secretam estrogênios e progesterona, produzem as modificações cíclicas que ocorrem nos órgãos restantes do aparelho genital (endometrial, ciclo cervical, etc.). O ciclo ovariano é modulado pelo eixo cortico-hipotalâmico-hipofisário.

Todo o conteúdo deste artigo está relacionado aos fatores anatômicos e fisiológicos que têm a ver com a fertilidade e a reprodução. Por isso, quisemos dedicar um conteúdo monográfico que abordasse em profundidade todos esses elementos.

El folículo destinado a ovular vem de um grupo de folículos em crescimento que, por sua vez, vem dos folículos em repouso que se formaram no período embrionário (folículos primordiais) Aos 30 dias de vida intrauterina, existem 2.000 células germinativas; Na semana 20, existem cerca de 7 milhões de células germinativas rodeadas por uma camada de células dos cordões sexuais (células pré-granulares). A partir de então, ocorre um despovoamento germinativo do gônada. Ao nascer, existem menos de 1 milhão de folículos primordiais. Quando atingem a puberdade não chegam a 300.000 e, visto que só ovulam até menopausa cerca de 400 folículos, o atresia folicular permanece, pois o destino de 99.9% dos folículos existentes no ovário puberal. O desenvolvimento folicular é um processo contínuo e só é interrompido quando as reservas se esgotam.

A partir de folículo primordial a ciclo ovariano. O folículo primordial é composto por um oócito no estágio de diploteno na prófase meiótica, circundada por uma camada de células da granulosa. Uma vez que seu crescimento começa, ele progride para se tornar um folículo pré-antral. O oócito aumenta de tamanho. As células da granulosa se multiplicam formando várias camadas ao redor do ovócito já protegidas pela zona pelúcida. O folículo aumenta de tamanho com o aparecimento, em sua periferia, das células da teca interna, vascularizadas e produtoras de esteroides. A vascularização da teca permite a gonadotrofinas influenciam o folículo pré-antral e atingem as células da granulosa, camada avascular, através das junções comunicantes, mas que é a única camada que possui receptores para FSH. As células da granulosa sintetizam estradiol, embora em quantidade insuficiente e também sintetizam, em pequena escala, andrógenos e progesterona.

La teca interna, que contém receptores para o LH, respondendo ao seu estímulo sintetiza andrógenos que passam para a camada granular e daí são aromatizados para os estrógenos. A granulosa cresce devido à presença de estrogênios e FSH. Sem FSH suficiente ou com excesso de LH a aromatização dos andrógenos em estrógenos não ocorre e o excesso de andrógenos no folículo pré-antral leva à sua atresia, a uma morte por apoptose de células foliculares.

O aumento da produção de estrogênios dá origem à presença de um líquido que cria um espaço na camada granulosa denominado antro folicular, que ocupa o centro do folículo, deslocando o oócito para sua periferia (folículo antral).

Este fluido folicular é rico em esteróides, gonadotrofinas, eletrólitos e proteínas. A proporção dessas substâncias é vital para manter a qualidade do oócito e crescimento folicular.

O crescimento final do folículo, que atinge um máximo fisiológico de cerca de 2 cm de diâmetro, deve-se principalmente à expansão do antro. Fora da teca interna, aparece uma estrutura fibrosa chamada teca externa. Receptores para LH, prolactina e prostaglandinas também aparecem na granulosa, substâncias todas relacionadas ao mecanismo de ruptura folicular e ovulação.

Entre o quinto e o sétimo dia do ciclo, a seleção do folículo dominante, Quer dizer, aquele destinado a ovular.

O aumento na produção de estrogênio diminui a secreção de FSH (feedback negativo). A descida gonadotrópica retarda o crescimento dos folículos menos desenvolvidos, que estão fadados a atresia; o folículo dominante escapa às consequências da diminuição da FSH que ele mesmo causou, contribuindo para o
aumento do estrogênio, graças ao seu maior conteúdo de receptores FSH e sua maior vascularização, o que facilita a chegada e ação do FSH nas células da granulosa.

Reguladores ovarianos não esteroidais também contribuem para a seleção do folículo dominante. Foi sugerido que ativa pode ser um dos fatores que estimulam as células da granulosa a expressarem receptores FSH. Da mesma forma, o ativa pode influenciar a atividade esteroidogênica das células da granulosa. As gonadostatinas (Inibina folicular ou foliculostatinas), são inibidores da secreção de gonadotrofinas. Inibidores da maturação do oócito (IMO) impediria sua maturação prematura. Inibidores de Luteinização (LI) evitaria luteinização células da granulosa prematuras. Existem também moduladores da resposta folicular às gonadotrofinas, como fatores de crescimento.

Devido ao seu tamanho, o folículo maduro ocupa grande parte do ovário e se projeta em sua superfície, e se afina de forma que se percebe onde vai se romper. O folículo maduro é chamado Graaf, e mede cerca de 2 cm de diâmetro e nele você pode ver o fluido folicular, que ocupa seu centro, a camada da granulosa em que o oócito rodeado por células da granulosa formando o «aglomerado ovígero» e as camadas de células do teca.

La ovulação Inicia-se com a formação de um orifício (estigma ovulatório) de 1 ou 2 mm por onde o fluido folicular sai lentamente, arrastando as células da granulosa e o oócito, circundado pela chamada coroa radiata.

La ovulação É desencadeada pelo próprio folículo maduro, uma vez que seus níveis crescentes de estradiol causam o pico de LH no nível da hipófise (o hormônio desencadeador da ovulação) e no nível local favorecem a produção de receptores de LH na granulosa. Além disso, o início da produção de progesterona pelas células da granulosa na fase pré-ovulatória favorece a ovulação, pois potencializa a ação do estradiol no desencadeamento do pico de LH e FSH.

Ambos os picos de FSH e LH ocorrem após a descarga do hormônio hipotalâmico (GnRH). O pico de FSH, de menor intensidade que o de LH, mas sincronizado com ele, favorece a liberação de oócito e contribui para a produção de receptores de LH para garantir o funcionamento adequado do Corpo lúteo.

O mecanismo exato de ruptura folicular e expulsão do oócito rodeado pela corona radiata, não é bem conhecido. As gonadotrofinas e principalmente o LH estimulam a secreção de prostaglandinas e do ativador do plasminogênio, bem como a mucificação do cúmulus. A digestão enzimática da parede folicular parece ser uma
dos principais processos que levam à ovulação.

Essas substâncias alteram a região apical do parede flicular por meio de estímulos vasculares, enzimáticos e inflamatórios que facilitam a ruptura folicular e a liberação do óvulo maduro.

El Corpo lúteo (CL) é a glândula endócrina cuja atividade é a mais curta do corpo; dura apenas 14 dias se não houver gravidez. O corpo lúteo é produzido pela luteinização das células da granulosa e da teca que permanecem no ovário após a ovulação. Também é chamado de corpo amarelo devido à cor de suas células.
carregado com lipóides. O corpo lúteo produz estrogênios, progesterona uma pequena quantidade de androgênios.

A progesterona inibe o desenvolvimento de novos folículos. A manutenção do Corpo lúteo É devido à secreção basal de LH e talvez prolactina, uma vez que existem receptores de prolactina nas células do corpo lúteo.
A presença de receptores de LH aumenta até o sétimo dia pós-ovulatório. A explicação mais provável para a luteólise ou regressão do corpo lúteo é que o CL regride como resultado da diminuição da capacidade de responder aos níveis plasmáticos de LH que prevalecem durante a fase lútea.

Histologicamente, quatro estágios são distinguidos na evolução do corpo lúteo:

1. Proliferação. O colapso do folículo engrossa a teca interna, cujas células grandes contêm lipoides;
2. Vascularização. As células da granulosa se transformam em células luteais, os vasos sanguíneos penetram na teca e inundam a cavidade colapsada com sangue. As células da teca também invadem a camada granular na forma de estrias ou esporões, dando ao corpo lúteo a aparência de uma guirlanda;
3. Maturidade. O corpo lúteo atinge a maturidade 4 dias após a ovulação. As células da teca interna e da granulosa luteinizadas secretam estrogênios em quantidades semelhantes às da fase folicular e picos de progesterona. O corpo lúteo é visualizado como uma protrusão amarela no ovário de 1 cm de diâmetro e na qual o estigma ovulatório não é mais observado;
4. Regressão. No décimo dia após a ovulação, se não houver gestação, o corpo lúteo regride. Os níveis de estrogênio e progesterona estão diminuindo. Histologicamente, aparecem fibrose e hialinização. Ao final desse processo a cor amarela desapareceu, seu volume foi reduzido, não se projeta mais na superfície ovariana, mas permanece uma pequena área de cicatriz e no corte surge uma fibrose hialinizada: o corpo albicans.

Se ocorrer gravidez, o corpo lúteo não retorna e continua a produzir progesterona em quantidades crescentes para manter a gravidez. O corpo lúteo gravídico é estimulado pela gonadotrofina coriônica humana (HCG) secretada pelo trofoblasto. Esta gonadotrofina semelhante ao LH bloqueia a síntese de prostaglandinas e, juntamente com a progesterona, impede o desenvolvimento de novos folículos. Morfologicamente, o CL grávido é semelhante a corpo lúteo menstrual.

Os folículos que não atingiram a maturidade ficam atrestados e produzem uma formação mais fibrosa do que hialinizada, conhecida como corpo fibroso. A tresia folicular é um fenômeno contínuo como o desenvolvimento folicular. Esses folículos ataresicos mantêm por algum tempo a capacidade de sintetizar esteroides, principalmente andrógenos, por meio da manutenção de receptores de LH. Isso ajuda a acelerar o processo de atresia folicular e aumentar a libido, aumentando os andrógenos.

ciclo endometrial

El endométrio é um bom efetor de esteróides ovarianos. O ciclo endometrial está sincronizado com o ciclo ovariano. Durante a fase folicular o endométrio prolifera, após a ovulação, ou seja, durante a fase lútea o endométrio torna-se secretor. À medida que o corpo lúteo cessa sua atividade, o mucosa endometrial sai dando origem ao menstruação.

Após a menstruação, o endométrio tem menos de 2 mm de espessura; então entramos no fase proliferativa, onde o epitélio glandular é cilíndrico, baixo, com núcleos centrais, e as glândulas são estreitas e retilíneas. Sob o estímulo estrogênico crescente, o endométrio aumenta de espessura, as glândulas alongam-se, as células glandulares são nitidamente cilíndricas, com núcleos localizados em diferentes níveis (pseudoestratificação) e aparecem figuras de mitose e células ciliadas. O estroma é formado por células com pouco citoplasma. Conforme o ciclo avança, ele fica inchado e figuras de mitose também aparecem.

Depois ovulação el endométrio introduzir o fase secretora. A presença de quantidades crescentes de progesterona e a diminuição limitada e temporária do estrogênio mantêm o crescimento glandular e, como a espessura endometrial não aumenta, as glândulas dobram-se como uma sanfona, assumindo uma aparência tortuosa. Vacúolos subnucleares aparecem nas células glandulares e a pseudoestratificação desaparece, na fase secretora inicial. Colorações específicas permitem a identificação de glicogênio e mucopolissacarídeos nos vacúolos.

Posteriormente, esses vacúolos sobem até o pólo apical das células e descarregam seu conteúdo no lúmen glandular; daí o nome da fase secretora.

As células do estroma endometrial aumentam o volume citoplasmático e assumem uma estrutura poliédrica.
À medida que a fase secretora avança, essas mudanças se tornam mais aparentes: os lúmens glandulares estão cheios de secreção. As glândulas, quando cortadas longitudinalmente, assumem a aparência de dentes de serra, e o estroma parece edemaciado.

No final da fase secretora, o estroma reduz seu edema, mas ocorre uma reação semelhante à decídua gravídica (reação pseudodecidual) e uma infiltração leucocitária que marca o início da menstruação. Essas alterações histológicas do endométrio nos permitem saber exatamente o momento do ciclo em que a mulher se encontra, e a biópsia endometrial é um auxílio inestimável para conhecer o funcionamento do ciclo ovariano.

Os efeitos dos estrogênios e da progesterona no endométrio dependem da presença de receptores para esses hormônios no tecido-alvo. Os receptores de estrogênio (ER) e progesterona (RP) estão localizados no núcleo das células epiteliais e estromais das camadas funcional e basal do endométrio. O conteúdo de RE é mais alto no endométrio proliferativo tardio e diminui gradualmente ao longo da fase pós-ovulação do ciclo no epitélio e ainda mais rapidamente no estroma. O conteúdo de RP na camada funcional aumenta na fase proliferativa inicial para a tardia e permanece alto na fase secretora inicial. O conteúdo de PR do epitélio glandular diminui durante a fase secretora, enquanto seu conteúdo de PR é significativo no estroma e no miométrio.

A queda no estrogênio e na progesterona causará fragmentação do estroma, hemorragia intersticial e descamação do tecido até sua camada basal.

Os resultados de vários estudos indicam que a produção endometrial de prostaglandinas que podem atuar como vasoconstritores está aumentada neste momento. Isso também pode explicar o aumento das contrações uterinas na época da menstruação. Além disso, a atividade fibrinolítica atinge níveis máximos no endométrio descamado durante a menstruação. A falta de coagulabilidade do sangue menstrual seria o resultado do aumento dessa atividade.

No terceiro ou quarto dia após o início da menstruação, o endométrio deve estar totalmente regenerado. A origem dessa rápida regeneração é discutida: se é do fundo de saco glandular da camada basal que permanece intacta, se do estroma que sofre uma transformação metaplásica e se torna epitélio glandular ou se há vestígios de endométrio do camada esponjosa não descamada que se prolifera novamente revestindo a cavidade endometrial. Em qualquer caso, o controle da duração do sangramento menstrual dependerá do grau de regeneração endometrial.

Bibliografia selecionada
Copeland LJ. Fisiologia da reprodução. In: Ginecologia. 2ª edição. 59-98.
Editora Panamericana, 2003.

Imagem Gerd Altmann en P.

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